Aparent, scopul diareii este mult mai complicat decat s-a crezut pana de curand

Oamenii de stiinta se chinuie de secole incoace sa inteleaga unul dintre cele mai inestetice aspecte umane – diareea si motivul exact pentru care suntem nevoiti sa o induram.

Desi are sens ca scopul ei sa fie eliminarea infectiilor cat mai repede posibil, exista o lipsa evidenta de dovezi pentru a sustine aceasta presupunere. Iar acum, cercetatorii au inceput sa aprofundeze asupra stiintei din spatele diareii, ajungand la concluzia ca am face mai mult rau decat bine daca incercam sa o prevenim.

„Ipoteza ca diareea curata patogenii intestinali este dezbatuta de secole bune,” spune unul din membrii echipei de cercetatori, Jerrold Turner de la Spitalul Brigham pentru Femei, Boston.

„Impactul acesteia asupra progresului infectiilor intestinale nu este inteles foarte bine. Am cautat sa definim rolul diareii si sa evaluam daca prevenirea ei ar putea intarzia curatarea patogenilor si prelungirea bolii.”

Turner si echipa sa erau interesati de un aspect cheie al intregului ansamblu in care este implicata diareea – cum poate trece toata acea apa de peretele intestinal si sa rezulte in produsul final tipic?

Folosindu-se de soareci de laborator pentru studierea diareii calatorului – tipul cauzat de infectii bacteriene – cercetatorii au examinat tesutul intestinal al animalelor pentru a afla cum pot trece cantitati atat de insemnate de apa prin intestine pentru a forma diareea.

Soarecii au fost infestati cu Citrobacter rodentium, echivalentul infectiei cu E.coli.

Cercetatorii au descoperit ca raspunsul corpului la infectie s-a manifestat prin migratia celulelor imunitare catre peretii intestinali si declansarea productiei unor proteine numite interleukin–22.

Interleukin-22 s-a contopit cu celulele tesutului intestinal si le-a indemnat sa produca un al doilea tip de proteine, numite claudin-2.

Rolul acestei proteine este de a coordona celulele spre a forma deschizaturi mari in peretii intestinali, asa incat mai multa apa sa poata trece.

Toate aceste procese au avut loc intr-un interval de doar 2 zile in urma infectiei bacteriene – cu mult inainte ca inflamatiile si leziunile tesuturilor sa faca infectia mult mai evidenta.

Activitatea proteinei claudin-2 a mai fost notata si in cazul oamenilor, dar acestea sunt primele semne ale interactiunii dintre respectiva proteina si interleukin-22 in cazul unei infectii bacteriene.

Astfel, se sugereaza faptul ca, desi diareea ar putea fi interpretata precum un cosmar, absenta ei ar fi devastatoare.

Si nu doar mecanismul de formare al diareii este mai complicat decat s-a presupus – am interpretat gresit felul in care interactioneaza cu bacteriile pentru contracararea infectiilor.

Echipa de cercetatori a descoperit acest lucru prin analizarea a 3 tipuri de soareci – unul care era fortat sa produca claudin-2 in exces, unul a carui abilitate de a produce claudin-2 era blocata (numit si soarece de stopare a claudin-2) si un grup de control.

Precum era de asteptat, grupul de control a fost afectat de diaree in urma infectiei, iar cel care producea claudin-2 in exces avea diaree in permanenta.

Dar niciunii nu au suferit la fel de tare precum cel care avea proteina claudin-2 blocata.

In ciuda faptului ca acesta era singurul fara ramasite umede, el simtea simptomele infectiei mult mai direct si mai sever decat ceilalti, sistemului sau imunitar luandu-i mult mai mult timp pentru a elimina bacteriile.

„Sistemul sau imunitar se straduia din rasputeri sa curete infectia, dar nu a reusit,” i-a raportat Turner lui Ryan F. Mandelbaum de la Gizmodo.

In fazele incipiente ale infectiei, soarecele a carui productie de claudin-2 era blocata, a fost afectat mult mai tare decat celelalte grupuri de leziuni ale tesuturilor si prezenta o proliferatie mult mai pronuntata a bacteriei daunatoare.

Si asa au descoperit un aspect surprinzator – soarecii respectivi au ajuns sa fie, si ei, afectati de diaree.

Ajungand la ziua 11 dupa infectare, diareea a inceput sa se instaleze si s-a agravat considerabil fata de celelalte doua grupuri pana in ziua 21.

Cercetarile sugereaza ca daca corpul nu este capabil sa produca diareea pentru a elimina infectia – ajutat de activitatea proteinelor interleukin-22 si caludin-2 – va incepe sa isi distruga propriul tesut intestinal pentru a forta apa sa treaca si pentru a curata intestinul.

Este important de notat faptul ca pana in prezent, testele au fost efectuate doar asupra soarecilor, asa ca pana cand efectele nu sunt observate si asupra oamenilor, este prea devreme sa presupunem ca acelasi proces ar putea avea loc si in corpurile noastre.

Dar oamenii produc proteina interleukin-22, asa ca aceasta ar putea fi cea care declanseaza diareea si in cazul nostru.

Iar aceste studii demonstreaza ca orice medicament creat cu scopul de a bloca activitatea proteinelor mentionate ar putea face mai mult rau decat bine – am subestimat cat de importanta ar putea fi prevenirea unor infectii mai grave si mai indelungate.

„Oamenii cauta sa descopere medicamente pentru a preveni diareea. Dar descoperirile ne spun ca…trebuie sa aveti grija la ceea ce luati,” a spus Turner pentru Gizmodo.

„In cazul acestui patogen, daca il blocati, ati putea inrautati infectia.”

Cercetarile au fost publicate in Gazda Celulara si Microbi.